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Capítulo 14. Ecocardiografía en el paciente séptico

Francisco J. Romero Bermejo, Manuel Ruiz Bailén, Francisco Valenzuela Sánchez

 

INTRODUCCIÓN

La ecocardiografía es una herramienta diagnóstica de un valor incalculable que podemos emplear en Urgencias, UCI, Quirófanos y Unidades de Reanimación con muchas ventajas: pueden emplearse a pie de cama, no es invasiva y se puede seriar. En los pacientes con sepsis grave o shock séptico puede aportarnos información trascendental para tu teragnosis, como puedan ser la cantidad óptima de fluidoterapia, el momento idóneo para el inicio del tratamiento con aminas vasoactivas e incluso cuál de ellas será más efectiva.

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA MEDIANTE ECOCARDIOGRAFÍA

En los pacientes con sepsis grave o shock séptico, la ecocardiografía puede ser crucial para confirmar el diagnóstico etiológico (por ejemplo, una endocarditis infecciosa), y para la monitorización hemodinámica. En este capítulo resumiremos los aspectos más importantes en la monitorización hemodinámica del paciente con sepsis grave o shock séptico guiada por ecocardiografía.

Los métodos de monitorización hemodinámica invasivos basados en la termodilución transpulmonar aportan variables hemodinámicas fundamentales que no pueden estimarse mediante ecocardiografía como el agua extravascular pulmonar, el índice de agua extrapulmonar o el volumen de sangre intratorácico. Han demostrado ser capaces de detectar precozmente el desarrollo de un edema pulmonar y su empleo ha demostrado reducir los días de ventilación mecánica y, por tanto, de ingreso en UCI [7,8]. Sin embargo en la actualidad existe una tendencia, cada vez mayor, a utilizar la ecocardiografía como método de monitorización en los estudios clínicos de pacientes sépticos.

La ecocardiografía no deja de ser un método de monitorización hemodinámica discontinuo. En el paciente con shock séptico se recomienda su realización durante el proceso de estabilización inicial (como guía de la fluidoterapia y para la elección del tratamiento vasoactivo más idóneo), y posteriormente tras cada evento con repercusión hemodinámica (hipotensión arterial o taquicardia inexplicadas, desarrollo o agravamiento de acidosis láctica, etc.) [9].

 

GUÍA DE LA RESUCITACIÓN HÍDRICA

En los pacientes con sepsis grave o shock séptico, la optimización precoz del gasto cardiaco mediante fluidoterapia intensiva ha demostrado que reduce la morbimortalidad. También es sabido que no todos los pacientes responden igual y que una fluidoterapia excesiva puede dar lugar a un fallo cardiorrespiratorio. Por tanto, el estudio hemodinámico con ecocardiografía en la sepsis grave y el shock séptico debería empezar en este punto.

Los parámetros tradicionales estimatorios de la precarga, como la presión venosa central (PVC) o la presión sistólica de arteria pulmonar (PAPS) no han demostrado ser fiables para predecir la respuesta a la fluidoterapia. Sin embargo, la ecocardiografía se presenta como una alternativa no invasiva, o al menos no tanto (en el caso de la ETE), que puede ofrecernos parámetros muy útiles para conocer la precarga del paciente séptico como son los cambios volumétricos ventriculares, la variabilidad respirofásica de los diámetros de la vena cava inferior (por ETT) o superior (ETE), o los cambios también respirofásicos de la velocidad del flujo aórtico.

Una obliteración sistólica del ventrículo izquierdo (VI) puede ser indicadora de hipovolemia y, por tanto, de necesidad de fluidoterapia intensiva. Sin embargo, la presencia de dilatación uni o biventricular no excluye la necesidad de dicho tratamiento [10].

En los pacientes con sepsis grave o shock séptico con ventilación mecánica y presión positiva teleespiratoria (PEEP), la medición de la PVC, presión capilar pulmonar o del diámetro telediastólico del ventrículo derecho pueden sesgar el análisis de la respuesta a fluidoterapia porque la presión intratorácica está aumentada y, por tanto, puede disminuir el retorno venoso y alterar el volumen sistólico. Sin embargo, se ha demostrado que estudios mediante ecocardiografía transesofágica de la variabilidad del volumen sistólico (VVS), o de la variabilidad respiratoria del diámetro de la vena cava superior (VCS), pueden reproducir fielmente la respuesta a fluidoterapia en este grupo de pacientes. Para el cálculo del índice de colapsabilidad es necesario obtener con ETE los diámetros máximo y mínimo en modo M en movimiento o bidimensional. El índice de colapsabilidad de la VCS se calcula como la diferencia del diámetro máximo y el diámetro mínimo dividido entre el primero y multiplicado por 100. Un resultado superior al 36% indica la necesidad de fluidoterapia para incrementar el gasto cardiaco con una sensibilidad del 90% y una especificidad del 100%.

Si no se dispone de sonda transesofágica, se puede guiar la expansión de volumen con estudio transtorácico en vista subcostal analizando los diámetros de la vena cava inferior (VCI). Al contrario de lo que sucede con la VCS, la VCI no se afecta por la presión intratorácica pero sí con el aumento de presión intraabdominal. Suele aumentar su diámetro en la inspiración a no ser que exista hipovolemia. El índice de colapsabilidad de VCI (Figura 1) se calcula con la misma fórmula que el de la VCS. Un índice de distensibilidad superior a 15% (entre 12% y 17% según las series), puede indicar la necesidad de expansión de volumen con una sensibilidad y especificidad del 90%. La ventilación mecánica (que ocasiona alta prevalencia de dilatación de VCI) y diversas condiciones que incrementan la presión abdominal (postoperados abdominales, pancreatitis…), limitarían la utilidad de dicho parámetro [11].

La incorporación de los estudios Doppler ha trascendido positivamente en la monitorización hemodinámica de los pacientes sépticos. El estudio Doppler pulsado en plano de 5 cámaras sobre el tracto de salida del ventrículo izquierdo (Figura 2), y en aorta torácica descendente con ETE (delta Vpeak) en pacientes con ventilación mecánica, pueden darnos información de la variabilidad respirofásica del flujo sistólico del VI y predecir la respuesta a la fluidoterapia [12]. Estos cálculos pueden realizarse bien con las velocidades pico o bien con las IVTs.

El estudio de la función diastólica proporciona información muy importante sobre el estado del VI. El patrón restrictivo (disfunción diastólica grado 3), que aparece cuando la distensibilidad del VI está limitada, habitualmente se asocia a PTDVI elevadas [13]. El patrón de llenado restrictivo se caracteriza, a grandes rasgos, por presentar un tiempo de relajación isovolumétrica normal o disminuido, un marcado aumento en la velocidad máxima de la onda E mitral, una reducción en el tiempo de deceleración y una onda A mitral de muy baja velocidad (Figura 3).

Recientemente se han propuesto otros métodos alternativos para evaluar la función diastólica que no son precarga-dependientes y, por lo tanto, son más sensibles para demostrar cambios precoces en dicha función como el Doppler tisular o la velocidad de propagación del flujo M color de la válvula mitral [14,15].

El Doppler tisular es una técnica nueva de ultrasonidos que detecta la velocidad de contracción del tejido miocárdico y forma parte del estudio de la función diastólica de ambos ventrículos. El cociente de la velocidad de apertura mitral entre la velocidad protodiastólica del anillo mitral con Doppler tisular (E/E´), que combina la influencia de las presiones transmitral con la relajación miocárdica, ha demostrado que predice la presión telediastólica del VI (PTDVI). Para el cálculo de la onda E´ habitualmente se realiza la media de las mediciones realizadas en la pared lateral mitral y en la pared septal, que puede realizarse secuencialmente o directamente con software ecocardiográfico avanzado (Figuras 4A, 4B y 5), sin embargo, en los pacientes en situación de shock no se han demostrado preferencias en el lugar de medición de la velocidad máxima de E´. Un cociente E/E’ <8 predice con exactitud una PTDVI normal y cuando dicho cociente es > 15, se relaciona con PTDVI muy elevadas.

Cuando el cociente tiene resultados intermedios, existe mucha variabilidad de resultados en los estudios realizados. El cociente E/E´ ha demostrado ser factor predictor de disfunción ventricular izquierda en modelos experimentales, de fracaso de destete de ventilación mecánica y de pronóstico tanto en pacientes sépticos, como en los pacientes críticos en general. Podemos estimar la PCWP (presión de enclavamiento capilar pulmonar) por medio de la fórmula de Nagueh: 1,9 + (1,24 • E/E’). Dicho parámetro es equivalente a la presión auricular media y, por tanto, a la PTDVI.

La velocidad de propagación del flujo M color de la válvula mitral (Vp) se altera en sujetos con disfunción diastólica (Figura 6). En estos la onda E mitral disminuye su amplitud y se desplaza con más lentitud hacia el ápex. A diferencia de la onda E del Doppler pulsado, la Vp es relativamente independiente de la presión auricular. Sus valores menores de 50 cm/s están relacionados con disfunción diastólica significativa. En pacientes con disfunción ventricular izquierda sistólica, una relación E/Vp ≥2,5 puede predecir una PCwP>15 mmHg.

Otra forma de estudiar la precarga ventricular izquierda es mediante el análisis del flujo venoso pulmonar (Figura 7). Mediante éste, se puede estimar la Presión Auricular Izquierda (PAI), que se obtiene por la ecuación de Kuecherer: PAI= 35 – (0,39 x FLLS), donde la FLLS (Fracción de Llenado Sistólico) se obtiene del cociente entre las IVT de sístole y diástole, sumándole a esto la IVT de la diástole y multiplicándolo por 100. Valores superiores a 15 mmHg se consideran patológicos.

 

ANÁLISIS DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR

Los pacientes con situación shock refractario a la fluidoterapia inicial precisarán un análisis de la función ventricular previamente al inicio del tratamiento vasoactivo ya que, ciñéndonos a las guías actuales de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis [17], la elección del mismo dependerá de la función sistólica del VI.

La estimación de la función sistólica de ambos ventrículos mediante ecocardiografía forma parte del manejo integral del paciente con inestabilidad hemodinámica, siendo actualmente indicación grado 1A. La competencia básica en ecocardiografía del intensivista propuesta por Cholley y cols [18]., se define como la habilidad para diferenciar visualmente una función sistólica del VI normal de la moderada o severamente deprimida. El dominio de las técnicas que describiremos a continuación puede permitir al intensivista estimar dichas funciones cualitativamente, permitiendo fácilmente la detección de una disfunción sistólica de grado severo [19]. Esta estimación visual puede ser trascendental durante el proceso de estabilización del paciente con shock séptico ya que el tiempo apremia en estas circunstancias y en un paciente con shock séptico y disfunción ventricular izquierda severa, el inicio del tratamiento inotrópico con dobutamina puede aumentar su supervivencia. En el caso de que la Fracción de Eyección del VI (FEVI) fuera superior al 40% (valor de corte propuesto en la mayoría de los estudios), el tratamiento vasoactivo de elección es, por el momento y a pesar de que en algunos trabajos se relaciona con mayor incidencia de disfunción miocárdica [20], la noradrenalina.

Función sistólica del VI

La forma más conocida de objetivar la función sistólica del VI es mediante el cálculo de su FEVI, que es el porcentaje de volumen telediastólico que es eyectado; sin embargo, este parámetro tiene varias limitaciones. La FEVI está claramente influenciada no solo por la contractilidad del VI, sino también por el estado de la precarga y postcarga que están frecuentemente alterados en los pacientes sépticos; sin embargo, ha demostrado ser una medición muy sensible a los cambios de la contractilidad cuando la función ventricular está disminuida.

El método habitual para el cálculo de la FEVI es el de Simpson modificado (Figuras 8A y 8B), si bien en un operador con experiencia, la estimación subjetiva de la contractilidad es suficiente para orientarlo hacia la necesidad o no de tratamiento inotrópico.

El estudio de la función sistólica del VI con ecocardiografíamodo M ha perdido la importancia inicial que tuvo por el desarrollo de otros métodos más específicos (Tabla 2). Al igual que en la cardiopatía isquémica, el cálculo de la FEVI mediante el método de Teicholtz no es el más apropiado cuando existen alteraciones segmentarias de la contractilidad, descritas en la disfunción miocárdica por sepsis, aunque se describan fundamentalmente en los segmentos apicales [21]. Otras mediciones que siguen siendo útiles son el cálculo de la distancia entre la onda E mitral y el septo interventricular (SIV), y el MAPSE (Mitral Annular Plane Systolic Excursion). La distancia E-SIV se mide en eje largo paraesternal a nivel de la válvula mitral (Figura 9) y cuando su valor es superior a 1 cm se relaciona con disfunción sistólica severa. El MAPSE se cuantifica en proyección apical de 4 cámaras sobre la pared lateral del anillo mitral (Figura 10), y su valor inferior a 1 cm se relaciona igualmente con disfunción sistólica.

Debe prestarse especial atención cuando se objetive una contractilidad del VI superior a la normal, en la que las paredes del VI se obliteren durante parte de la sístole y se genere una obstrucción dinámica en el TSVI. Este estado hiperdinámico da lugar a un llenado ventricular reducido y, por tanto, a una disminución del volumen sistólico, que es más acusada en caso de taquicardia (habitual en la sepsis). El tratamiento con inotrópicos en estas circunstancias sería perjudicial, ya que empeoraría aún más la disfunción diastólica, disminuiría más el volumen sistólico y podría dar lugar a isquemia miocárdica.

El gasto cardiaco (GC) es el parámetro hemodinámico más importante del paciente crítico y puede ser fácilmente estimado con ecocardiografía. Para ello necesitamos obtener el diámetro del TSVI en proto-mesosístole en el eje paraesternal largo y calcular la integral velocidad-tiempo (IVT), en cm, del flujo eyectivo también en TSVI, en proyección apical de 5 cámaras, con Doppler pulsado (Figuras 11A y 11B). Aplicando la ecuación de continuidad π x R² x IVTTSVI ,donde R= radio del TSVI en cm, obtenemos el volumen sistólico (VS), con valores normales de 45 ± 13 ml/m². Con este parámetro podremos hacer sus cálculos derivados [Índice de VS (IVS) = VS x Área de Superficie Corporal, Gasto cardiaco = VS x frecuencia cardiaca, Índice Cardiaco = GC x Área de Superficie Corporal]. El segundo parámetro clásico para la determinación de la perfusión global tisular, la resistencia vascular sistémica (RVS), también puede ser determinado con ecocardiografía si contásemos con la PADm, con la siguiente fórmula: RVS = (PAM – PADm) x 80/GC. Ambos parámetros son útiles para la clasificación del shock, estando clásicamente en el shock séptico el GC aumentado y la RVS disminuida.

Si la calidad acústica de la imagen obtenida para el cálculo del diámetro del TSVI en eje largo paraesternal no es óptima podemos intentar su determinación en proyección apical de 3 cámaras y, en su defecto, también se puede utilizar empíricamente en el adulto una medida de 2 cm. Si el paciente está en fibrilación auricular, debe realizarse la media de al menos 6 determinaciones de la IVTTSVI [22]. La determinación del diámetro del TSVI está sujeta a variabilidad intra e interobservador, por poder medirse a distintos niveles del TSVI y más cuando dicho resultado es elevado al cuadrado. Al descomponer la fórmula para la obtención del VS, observamos que los dos primeros factores siempre serán constantes y, por tanto, el valor de la IVTTSVI es el principal componente, el único que debe ser calculado tras el estudio inicial cada vez que se pretenda evaluar hemodinámicamente al paciente. Los valores normales de la IVTTSVI oscilan entre 18 y 20 cm, valores inferiores a 12 cm son altamente sugestivos de situación de shock. No debemos olvidar que todos estos cálculos se alteran en valvulopatías aórticas u obstrucciones subaórticas significativas.

El índice Tei [23] es un parámetro ecocardiográfico que mide la función global cardiaca, pudiendo encontrar alteraciones con normalidad de las funciones sistólica o diastólica. Su determinación es mediante Doppler pulsado transmitral y en el TSVI. Es un parámetro de hallazgo reciente en continua investigación. El índice Tei ha tenido una amplia difusión dentro de la comunidad ecocardiográfica en Japón y los EE.UU., es simple de obtener, reproducible e independiente de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, por lo que puede resultar muy útil en los pacientes con sepsis grave y shock séptico. Se define como la suma del Tiempo de Contracción Isovolumétrica (TCIV) y del Tiempo de Relajación Isovolumétrica (TRIV) divididos entre el Tiempo de Eyección (TE) (Figura 12).

Sus valores normales están entre 0.37 ± 0.05. Diversos estudios lo han correlacionado con la severidad clínica de la insuficiencia cardiaca en pacientes con miocardiopatía dilatada, amiloidosis cardíaca y tras un infarto agudo de miocardio. Su valor pronóstico en la disfunción miocárdica inducida por la sepsis y en el shock séptico queda por determinar.

Función ventricular derecha

En determinadas circunstancias, una disfunción ventricular derecha puede ser responsable de la persistencia de la situación de shock. El ventrículo derecho también puede estudiarse con ecocardiografía con capacidad de proporcionar información de la función del VD similar a la que pueda ofrecernos el CAP. Se pueden estudiar el tamaño, grosor parietal, contractilidad, fracción de eyección (FEVD) y los movimientos anormales del septo interventricular (SIV). La FEVD suele estimarse cualitativamente, porque la forma del VD no es cilíndrica, a no ser que se disponga de ecocardiografía 3D o angiografía con radionúclidos, aunque actualmente contamos con diversos parámetros que pueden estimar la FEVD con marcada correlación con estos.

Los movimientos anormales del septo interventricular como el movimiento paradójico o su aplanamiento pueden sugerir la existencia de presiones telediastólicas de VD elevadas. El desplazamiento a la izquierda del septo interventricular durante la sístole es signo de sobrecarga de presión y durante la diástole es signo de sobrecarga de volumen, reflejando ambos una hemodinámica anormal del VD [24]. Recientemente han ganado valor el Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion (TAPSE), el índice Tei del ventrículo derecho, el Doppler tisular en el anillo tricuspideo y la Resonancia Magnética Nuclear Cardiaca.

El TAPSE (Figuras 13A y 13B) se mide en proyección de 4 cámaras con modo M sobre la pared lateral del anillo tricuspídeo. Un valor inferior a 1,6 cm es sugestivo de disfunción sistólica del VD. Este parámetro ha demostrado tener una alta correlación con la FEVD calculada por angiografía radioisotópica [25].

El índice Tei del ventrículo derecho puede calcularse de una forma similar a la descrita para el VI (aplicando la fórmula A-B/B, calculándose A en proyección apical 4 cámaras con Doppler pulsado sobre anillo tricuspideo, y B deberá medirse en proyección paraesternal eje corto con Doppler pulsado sobre anillo pulmonar) o bien mediante Doppler tisular. Los valores normales son ligeramente menores que los del VI, 0.28 ± 0.04, y su importancia radica en la estimación global de la función cardiaca derecha, tanto sistólica como diastólica.

La determinación de una velocidad máxima de la onda S´ menor de 10 cm/s con Doppler tisular sobre el anillo tricuspideo es indicativa de disfunción sistólica del VD.

En contraste con la función ventricular izquierda, el ventrículo derecho suele tener una postcarga elevada en la sepsis por aumento de la resistencia vascular pulmonar por la aparición de lesión pulmonar aguda (LPA) o de Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA) que pueden darlugar a un descenso del gasto cardiaco Además, el VD no suele compensar elevaciones agudas en la postcarga, ya que se perfunde en diástole y además en sístole, pudiendo desarrollar estado de shock cardiogénico al no poder dilatarse rápidamente, como ocurre en los tromboembolismos pulmonares (TEP) masivos.

En UCI las dos principales causas de hipertensión pulmonar aguda (HTPA) son el TEP masivo y el SDRA (hasta un 25% de los casos). En ambos se observa dilatación ventricular derecha, que da lugar a una sobrecarga diastólica, y disquinesia del septo interventricular, que produce sobrecarga sistólica. En estos pacientes es fundamental reducir la postcarga del VD para asegurar la presión de perfusión coronaria (Figura 14).

Mediante ecocardiografía Doppler se puede estimar la presión sistólica de la arteria pulmonar (PAPS) conbuena correlación con métodos invasivos. Para su cálculo se aplica la ecuación de Bernouilli (4 x velocidad²) sobre un jet de insuficiencia tricuspidea, condición sine qua non, obteniéndose de este modo el gradiente de presiones entre VD y AD (Figura 15). En ausencia de estenosis pulmonar u otra obstrucción en el tracto de salida del VD, la presión sistólica del VD es igual a la de la arteria pulmonar, por tanto, la PAPS se calcula sumando al gradiente obtenido la presión media estimada de la aurícula derecha (PADm). Si el Doppler pulsado transpulmonar detectase un flujo en “W” es muy sugerente de hipertensión pulmonar severa. Si se detectase insuficiencia pulmonar también podrían estimarse las presiones diastólica y media de la arteria pulmonar.

Habitualmente, todos los pacientes con sepsis grave y shock séptico suelen tener acceso venoso central, por lo que la determinación de la PVC puede ser una posibilidad para determinar la PADm. Pero por todos es sabido que la PVC tiene sus limitaciones, por lo que en la mayoría de los estudios se considera la PADm como una variable constante entre 5 y 20 mmHg. Otros estudios han mostrado que la PADm puede estimarse de forma más precisa (tabla 3) analizando los diámetros respirofásicos de la vena cava inferior (normal: 1,6 ±0,2 cm). Se considera hipertensión pulmonar cuando la PAPS es superior a 35 mmHg y cuando ésta es superior a 60 mmHg es de grado severo.

 

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA INDUCIDA POR SEPSIS

El concepto de disfunción miocárdica inducida por sepsis (DMIS), surgió tras el estudio de Parker y cols [26]. en 1.984 que, en una cohorte de 20 pacientes con shock séptico, mediante ventriculografías con radionúclidos y estudio simultáneo de gasto cardiaco por termodilución, demostraron la existencia de depresión miocárdica en una cohorte de 20 pacientes con shock séptico. Los pacientes que sobrevivieron (13 de 20) tuvieron una FEVI inicial menor del 40%, con volúmenes telesistólicos y telediastólicos aumentados pero con volumen sistólico normal. Estos cambios persistían hasta el 4º día y desaparecían progresivamente hasta su totalidad alrededor del 10º día. Se pensó desde entonces que la dilatación ventricular y disminución de la FEVI eran factores asociados a mejor pronóstico en los pacientes sépticos. Tras casi 30 años de cuantiosa investigación en DMIS, aún existe controversia en cuanto a su fisiopatología.

Durante la SIMD ambos ventrículos pueden dilatarse, pudiendo disminuir su fracción de eyección, con menor capacidad de respuesta a la sueroterapia y de aumentar el GC a pesar de iniciarse el tratamiento con catecolaminas. El grado de disfunción miocárdica durante la sepsis puede ser moderado e incluso tan severo que en ocasiones puede imitar a un shock cardiogénico pero con arterias coronarias sin lesiones significativas. Típicamente se supone que es reversible en 7-10 días [27].

El mismo año que Parker describió la DMIS, el grupo de Ozier [28] la mostró en ecocardiografía bidimensional. Annane y cols [29] en el año 2005 propusieron la DMIS como criterio diagnóstico de sepsis grave, subrayando la necesidad de la realización de estudios ecocardiográficos en los pacientes sépticos.

 

PROPUESTA DE ALGORITMO PARA MANEJO ECO-DIRIGIDO DE LOS PACIENTES CON SEPSIS GRAVE / SHOCK SÉPTICO

En el presente algoritmo se propone una guía de actuación práctica empleando las principales variables ecocardiográficas en la monitorización hemodinámica del paciente en shock séptico. Actualmente no existen trabajos que hayan demostrado mejora de la supervivencia en los pacientes con sepsis grave o shock séptico cuando su tratamiento es guiado por ecocardiografía. No consideramos que la ecocardiografía deba ser el único método de monitorización del paciente crítico. ALGORITMO.

 

CONCLUSIONES

La ecocardiografía es un método muy útil para la monitorización de los pacientes sépticos. En un paciente inestable hemodinamicamente puede ofrecer información relevante para dirigir su tratamiento con mayor objetividad y posibilidad de éxito, sin embargo aún no existen ensayos clínicos que demuestren un incremento de la supervivencia con su utilización en el manejo de los pacientes sépticos.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

1. Vieillard-Baron A, et al. Echocardiography in the intensive care unit: from evolution to revolution? Intensive Care Med. 2008;34:243–249.

2. Jardin F, Valtier B, Beauchet A, et al. Invasive monitoring combined with two-dimensional echocardiographic study in septic shock. Ann Intern Med 1984;100(4):483-90.

3. Valenzuela F, Cercas A, Jareño A. Valoración hemodinámicadel paciente crítico: ecocardiografía frente a catéter de Swan-Ganz. En: Ayuela JM, López Pérez JM,Fiol M, editores. Ecocardiografía del paciente crítico. Barcelona:Springer-Verlag Ibérica; 2000. p. 215.

4. Valenzuela Sánchez F, Bohollo de Austria R, Monge García I, Gil A. Shock septico. Med Intensiva. 2005;29(3):192-200.

5. Manasia AR, Nagaraj HM, Kodali RB, et al. Feasibility and potential clinical utility of goal-directed transthoracic echocardiography performed by noncardiologistintensivists using a small hand-carried device (SonoHeart) in critically ill patients. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2005;19(2):155-9.

6. Vieillard-Baron, Slama M, Cholley B, et al. Echocardiography in the intensive care unit: from evolution to revolution? Intensive Care Med 2008;34:243-249.

7. Kuzkov VV, Kirov MY, Sovershaev MA, et al. Extravascular lung water determined with single transpulmonarythermodilution correlates with the severity of sepsis-induced acute lung injury. Crit Care Med 2006;34:1647–53.

8. Fernandez-Mondejar E, Guerrero-Lopez F, Colmenero M. How important is the measurement of extravascular lung water? Curr Opin Crit Care 2007;13:79–83.

9. Vieillard-Baron A, Slama M. Prise en charge hémodynamique du sepsis sévèreet du choc septique á l´aide de l´echocardiographie. En Vignon P, Cholley B, Slama M, Vieillard-Baron A. Échocardiographie Doppler chez le patient en état critique (1st Ed., pp. 97-104). Ed. Elsevier.

10. Salem R, Vallee F, Rusca M, Mebazaa A. Hemodynamic monitoring by echocardiography in the ICU: the role of the new echo techniques. Curr Op Crit Care 2008;14:561-568.

11. Jue J, Chung W, Schiller NB. Does inferior vena cava size predict right atrial pressures in patients receiving mechanical ventilation? J Am Soc Echocardiogr 1992;5:613-619.

12. Feissel M, Michard F, Mangin I, et al. Respiratory changes in aortic blood velocity as an indicator of fluid responsiveness in ventilated patients with septic shock. Chest 2001;119:867:873.

13. Kitabatake A, Inove M, Asao M, et al. Transmitral blood flow reflecting diastolic behaviour of the left ventricle in health and disease: a study by pulsed Doppler technique. JpnCirc J 1982;46:90-102.

14. Oki T, Tabata T, Yamada H, et al. Clinical application of pulsed Doppler tissue imaging for assessing abnormal left ventricular relaxation. Am J Cardiol 1997; 79: 921-8.

15. NaguehSF,Middleton KJ, Zoghbi W. Doppler tissue imaging non invasive technique for evaluation of left ventricular relaxation and estimation of filling pressures. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1527-1533.

16. García MJ, Smedira NG, Greenberg NL, et al. Color M-mode Doppler flow propagation is a preload insensitive index of left ventricular relaxation: Animal and human validation. J Am Coll Cardiol 2000;35: 201-8.

17. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004;32(3):858-73.

18. Cholley BP, Vieillard-Baron A, Mebazaa A. Echocardiography in the ICU: time for widespread use! Intensive Care Med 2006;32:9-10.

19. Mueller X, Stauffer JC, Jaussi A, et al. Subjective visual echocardiographic estímate of left ventricular ejection fraction as an alternative to conventional echocardiographic methods: comparison with contrast angiography. Clin Cardiol 1991;14:898-902.

20. Dünser MW, Hasibeder WR. Sympathetic overstimulation during critical illness: adverse effects of adrenergic stress. J Intensive Care Med 2009;5:293-316.

21. Ruiz-Bailen M, Aguayo-Hoyos E, Lopez-Martinez A, et al. Reversible myocardial dysfunction, a posible complication in critically ill patients without heart disease. J Crit Care 2003;18:245-252.

22. Dubrey SW, Falk RH. Optimal number of beats for the Doppler measurement of cardiac output in atrial fibrillation. J Am Soc Echocardiogr 1997;10(1):67-71.

23. Tei C, Dujardin KS, Hodge DO, Kyle RA, Tajik AJ, Seward JB. Doppler MPI combining systolic and diastolic myocardial performance: clinical value in cardiac amyloidosis. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 658–64.

24. Sanz J, Fernandez-Friera L, Moral S. Técnicas de imagen en la evaluación del corazón derecho y la circulación pulmonar. Rev Esp Cardiol 2010;63(2):209-23.

25. Ueti OM, Camargo EE, Ueti-Ade A, De Lima-Filho EC, Nogueira EA. Assessment of right ventricular function with Doppler echocardiographic índices derived from tricuspid annular motion: Comparison with radionuclide angiography. Heart 2002;88:244-48.

26. Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL, et al. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 1984;100:483-490.

27. Ruiz-Bailen M, Romero-Bermejo FJ, Rucabado-Aguilar L, et al. Myocardial dysfunction in the critically ill patient: Is it really reversible? Int J Cardiol 2010. doi:10.1016/j.ijcard.2010.09.032. [Epub ahead of print].

28. Ozier Y, Guéret P, Jardin F, et al. Two dimensional echocardiographic demonstration of acute myocardial depression in septic shock. Crit Care Med 1984; 12:596–599

29. Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet 2005;365:63–78.

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