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Capítulo 13. Miocardiopatías

Jorge Gómez Ramos, Francisco J. Romero Bermejo, Manuel Ruiz Bailén

 

INTRODUCCIÓN

Las miocardiopatías son grupo heterogéneo de patologías todas ellas con sus características propias pero que tienen en común que para su diagnóstico y seguimiento es fundamental el uso de la ecocardiografía. Dada esta importancia de la ecocardiografía para un diagnóstico exacto, se colige que la ecocardiografía también es tremendamente importante para elegir un adecuado tratamiento y por lo tanto una correcta respuesta al mismo.

En este capítulo nos detendremos en cuatro tipos de miocardiopatías: la miocardiopatía dilatada, la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía restrictiva y la miocardiopatía del paciente crítico.

 

MIOCARDIOPATÍA DILATADA

 La miocardiopatía dilatada es una entidad con unas características morfológicas y funcionales concretas pero que según el autor que se consulte puede considerarse o no como entidad propia. Esto es debido a que la miocardiopatía dilatada es la vía común final de múltiples patologías crónicas de etiologías muy diversas, que abocan al paciente a una insuficiencia cardiaca izquierda terminal [1].

La etiología y la prevalencia de esta insuficiencia cardiaca crónica y por tanto de la miocardiopatía dilatada, varían según la zona geográfica. Así, en África occidental, la miocardiopatía restrictiva es la etiología predominante, en Centroamérica y Sudamérica, la miocardiopatía dilatada se asocia con mayor frecuencia a la infección crónica por Trypanosoma cruzi, y por el contrario, en EEUU, Canadá y Europa, la enfermedad arterial coronaria aterosclerótica y el infarto de miocardio, que provocan la pérdida aguda de miocitos contráctiles, son, con diferencia, la etiología más frecuente, siendo los responsables de más de dos tercios de todos los casos de insuficiencia cardiaca crónica y de miocardiopatía dilatada. Otras causas de miocardiopatía dilatada son la cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía valvular, la miocardiopatía periparto y la miocardiopatía dilatada idiopática.

Como se ha dicho, todas estas etiologías tan diferentes progresan en sus últimos estadios hacia una vía final común con insuficiencia cardiaca sistólica izquierda, que se caracteriza por cambios estructurales y funcionales, y que el resultado casi universal de todas estas patologías que cursan con insuficiencia cardiaca sistólica izquierda crónica es la dilatación del ventrículo izquierdo, y que pueden estudiarse con la ecocardiografía.

Morfología y función sistólica

La miocardiopatía dilatada, como su nombre indica, cursa con dilatación de las cavidades cardiacas, especialmente el VI, aunque puede estar dilatada cualquier cavidad cardiaca. Esta dilatación del VI puede cuantificarse mediante la ecocardiografía transtorácica (ETT) en el eje de 4 cámaras, por el diámetro de la cavidad en la telediástole y telesístole o por los volúmenes telediastólico y telesistólicosusando el método de Simpson modificado.

La importancia de los volúmenes del VI reside en su valor predictivo de evolución clínica adversa. La dilatación progresiva del VI se realiza a expensas del eje corto del VI desproporcionadamente mayor que el del eje largo.Con esta dilatación gradual del VI, la cavidad se hace más esférica, con un índice de esfericidad (dimensión del eje corto/dimensión del eje largo) próxima a un valor de 1 (cuando lo normal es >1.5) (Figura 1).

A medida que el VI se remodela con volúmenes mayores, la función contráctil se deteriora porque el incremento de volumen del VI es contradictoriamente mayor que el incremento de la masa del VI. Este incremento de la masa del VI en menor cuantía que el incremento del volumen, da lugar una hipertrofia excéntrica del VI. Así, el incremento de las condiciones de carga con un incremento del volumen de la cavidad desproporcionadamente mayor que el incremento de la masa del VI, se asocia a un descenso progresivo de la función contráctil y de la fracción de eyección del VI (Figuras 2 y 3) [2].

Otra consecuencia de la dilatación del VI, es el enlentecimiento del flujo dentro de la cavidad, especialmente hacia el ápex que predispone a la formación de trombos intracardiacos. Estos se forman dentro de las cavidades izquierdas del corazón, en el ápex de la cavidad del VI si hay alteraciones subyacentes de la movilidad de la pared como en la miocardiopatía dilatada de origen isquémico. El trombo también aparece en la orejuela izquierda (Figuras 4 y 5), como consecuencia de las velocidades del flujo y se convierte en una fuente potencial de embolia sistémica. Las características morfológicas del trombo en el VI que se correlacionan con el incremento potencial embolico son su movilidad, su superficie convexa y su gran tamaño.

Insuficiencia mitral en la miocardiopatía dilatada

Otra consecuencia importante de la dilatación del VI y del cambio en la forma del VI en la génesis de la insuficiencia cardiaca es el aumento de tamaño del anillo mitral y la distorsión de la válvula mitral y de la geografía subvalvular. La mayor separación espacial de los dos músculos papilares causada por la dilatación del VI aumenta el ángulo en que convergen hacia el punto medio en el plano del anillo mitral, lo cual, sin el alargamiento correspondiente de las cuerdas, reduce la superficie de coaptación de la valva dando lugar a grados variables de intensidad de la insuficiencia mitral incluso cuando cada componente de la válvula mitral es normal (Figura 6).

La intensidad de la insuficiencia mitral pueden cuantificarse mediante ETT 2D como el índice del trazado Doppler color del chorro regurgitante mitral promediado con respecto a los planos ortogonales e indexado en relación a la superficie auricular. Esto es posible únicamente en caso de que el chorro regurgitante no sea excéntrico, y dada la alta incidencia de miocardiopatía dilatada de origen isquémico en la cual una de las válvulas puede estar más restrictiva que la otra, especialmente la posterior en el infarto agudo de miocardio inferoposterior, es muy habitual encontrarnos con insuficiencias mitrales excéntricas (Figura 7).

Por lo tanto, recomendamos el uso de otros parámetros para la cuantificación de la insuficiencia mitral como son el área del orificio insuficiente efectiva (AOIE), el volumen de insuficiencia usando PISA, o el diámetro de la vena contracta. La significación de la insuficiencia mitral en la miocardiopatía dilatada es que da lugar a un mayor incremento añadido de la carga cuando las condiciones de la misma ya están aumentadas [1].

Doppler en la miocardiopatía dilatada

La ecocardiografía Doppler es útil para determinar la hemodinámica en pacientes con miocardiopatía dilatada. Los datos hemodinámicas importantes que se obtienen habitualmente incluyen el gasto cardíaco, presiones de llenado y función diastólica utilizando patrones de llenado del flujo de entrada transmitral, ecocardiografía Doppler tisular y ecocardiografía en modo M. En la miocardiopatía dilatada hay reducción de las velocidades de la onda S’ y de la onda E’ del anillo mitral en el registro del Doppler tisular.

El análisis de la función diastólica se correlaciona bien con la PCwP y tiene potencia pronóstica incremental con respecto a lo que la fracción de eyección del VI puede aportar en la miocardiopatía dilatada. Los pacientes que están compensados con un volumen sistólico y un gasto cardíaco casi normales tienen un patrón diastólico de alteración de la relajación. Los pacientes que están descompensados tienen disminución del volumen sistólico y del gasto cardíaco y un patrón diastólico restrictivo por disminución de la distensibilidad y aumento de las presiones de llenado del VI. Los pacientes con un patrón de llenado restrictivo reversible tienen una elevada probabilidad de mejoría con tratamiento médico y una supervivencia excelente. La persistencia del patrón de llenado restrictivo después del tratamiento se asocia a elevadas tasas de mortalidad y trasplante [3].

La medición de la presión sistólica en la arteria pulmonar también tiene valor pronóstico en la miocardiopatía dilatada. Los pacientes con una velocidad máxima de insuficiencia tricuspídea mayor de 3 m/s tienen mayor tasa de mortalidad, mayor incidencia de insuficiencia cardíaca, patrón de llenado diastólico restrictivo e ingresos hospitalarios más frecuentes que los que tienen una velocidad menor de 3 m/s. Por tanto, un patrón de llenado diastólico restrictivo y una velocidad elevada de la insuficiencia tricuspídea identifican a los pacientes que tienen aumento del riesgo de muerte y de insuficiencia cardíaca.

 

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es la miocardiopatía de causa genética más frecuente [4]. A lo largo de toda la geografía y teniendo en cuenta todas las etnias, la prevalencia de la miocardiopatía hipertrófica es aproximadamente del 0.2%. La miocardiopatía hipertrófica se transmite con un patrón de herencia autosómica dominante [5]. La historia natural de la MCH es benigna en la mayoría de los pacientes, sin embargo, en algunos pacientes se presenta con muerte súbita, calidad de vida limitada por disnea causada por obstrucción dinámica del trato de salida del VI y/o patrones de llenado anormales.

La MCH se define como un VI hipertrofiado y no dilatado en ausencia de otras causas cardiacas o sistémicas capaces de producir la magnitud del grosor de la pared (Figura 8). La ecocardiografía ha tenido un papel fundamental para determinar la fisiopatología de la MCH, cuantificar su intensidad morfológica y hemodinámica y evaluar la respuesta aguda y crónica a varios tratamientos. Los estudios ecocardiográficos también han permitido conocer mucho mejor la epidemiología, la herencia y el pronóstico de la MCH. La capacidad de realizar estudios seriados no invasivos convierte a la ecocardiografía en la modalidad de elección para su cribado y diagnóstico y para la vigilancia seriada de pacientes con esta afección.

El diagnóstico diferencial de la MCH debe hacerse con múltiples patologías que cursan con hipertrofia ventricular izquierda con son: miocardiopatía hipertrófica sindrómica (síndrome de Noonan, síndrome de Leopard y ataxia de Friedrich), hipertrofia desproporcionada del tabique ventricular (hipertrofia ventricular derecha, D-transposición de grandes vasos), otras causas de hipertrofia del ventrículo izquierdo (corazón de atleta, hipertensión sistémica, estenosis aórtica), enfermedades metabólicas (enfermedad de Fabry, glucogenosis, mucopolisacaridosis, hipotiroidismo) y miocardiopatías infiltrantes (amiloidosis, sarcoidosis) [1].

Hipertrofia ventricular izquierda y estructura cardiaca

La ecocardiografía bidimensional aumentó muchísimo la capacidad de detectar toda la extensión, distribución e intensidad de la hipertrofia miocárdica. La evaluación ecocardiográfica exhaustiva requiere la obtención de imágenes del VI desde varias ventanas transtorácicas, haciendo uso de la ecocardiografía transesofágica si fuera necesario (Figura 9), incluidos los planos del eje largo paraesternal, planos seriados del eje corto paraesternal y ventanas apicales. Las mediciones de los segmentos de la pared se obtienen a partir de planos paraesternales transversales en el eje corto y se obtienen en tres niveles: basal, medioventricular y apical.

La MCH se clasificado también en cuatro subgrupos morfológicos. Una minoría de pacientes tenía afectación de la zona anterior del tabique solamente (tipo I). La panhipertrofia septal, con afectación tanto de la parte anterior como de la posterior del tabique, se detectó en el 20% de los pacientes (tipo II). En más de la mitad de los pacientes con MCH la hipertrofia se extendía hacia la pared anterolateral (tipo III). Todos los demás patrones de hipertrofia (tipo IV), como afectación posteroseptal aislada, la septal apical o la anterolateral aislada de la pared, supusieron el 18% de la cohorte del estudio (Figura 10).

El volumen telediastólico del VI (VTDVI) es usualmente normal o ligeramente reducido y la fracción de eyección del VI suele ser normal o ligeramente aumentada (Figura 11).

Los pacientes con MCH significativa pueden tener un VTDVI reducido y un volumen sistólico reducido a pesar de una FEVI normal o supranormal. Los pacientes con MCH que presentan una FEVI reducida (FEVI<50%) ocurre en aproximadamente un 2-5% de los pacientes y son considerados pacientes con MCH en fase terminal. El pronóstico de los pacientes con disfunción sistólica es marcadamente peor que aquellos que no la presentan [6].

Función diastólica en la miocardiopatía hipertrófica

Las alteraciones en los parámetros de llenado del VI y de la aurícula izquierda están frecuentemente presentes en los pacientes con MCH independientemente del grado de hipertrofia del VI. El llenado diastólico del VI se deteriora en la MCH y puede dar lugar a disnea de estrés, presiones de llenado altas y aumento progresivo del tamaño de la aurícula izquierda. La sobrecarga secundaria de calcio a la hipertrofia o a la isquemia conduce a la inactivación de las miofibrillas de los puentes reticulares de actina-miosina. La rigidez de la cámara es directamente proporcional a la masa miocárdica y al grado de fibrosis miocárdica e inversamente proporcional al volumen de la cámara ventricular izquierda.

El deterioro de la relajación ventricular izquierda es la anomalía diastólica predominante en pacientes con MCH. El patrón de flujo mitral de entrada muestra normalmente un tiempo de relajación alargado, una disminución de la velocidad de llenado rápido del ventrículo, un tiempo de desaceleración prolongado y un aumento de la velocidad del llenado de la contracción auricular, aunque con la evolución de la MCH la disfunción diastólica se dirige hacia estadios más graves llegando a presentar patrones de llenado mitral restrictivo (Figura 12). Sin embargo, las evaluaciones del flujo aferente mitral y el flujo venoso pulmonar podrían no ser sensibles a la detección de las presiones de llenado.

Dos técnicas ecocardiográficas, el Doppler color en modo M y el Doppler tisular, son útiles para estimar las presiones de llenado del ventrículo izquierdo en pacientes con MCH. Existe una buena correlación entre las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y las relaciones de velocidad del flujo aferente mitral E/velocidad de propagación del flujo (E/Vp) (Figura 13) y velocidad de flujo aferente mitral E/velocidad diastólica precoz en el anillo con Doppler tisular (E’) [7].

El Doppler tisular aporta importantes datos para la evaluación de pacientes con MCH. Se ha detectado un descenso de las velocidades diastólicas precoces con Doppler tisular en pacientes que tienen genotipo positivo para MCH sin hipertrofia ventricular izquierda, lo que indica que las anomalías diastólicas pueden preceder al inicio de la hipertrofia.

Obstrucción dinámica en el tracto de salida del VI

Los avances ecocardiográficos y en las técnicas Doppler aportan importantes perspectivas sobro los mecanismos responsables de la obstrucción dinámica del tracto de salida del VI (TSVI). Las características morfológicas de la MCH que contribuyen a la obstrucción del TSVI consisten en el estrechamiento del tracto de salida por la hipertrofia septal ventricular, anomalías intrínsecas de las valvas mitrales, el desplazamiento anterior del aparato mitral y la malposición anterior de los músculos papilares [8]. Existe una estrecha relación entre la extensión de la hipertrofia ventricular izquierda y la presencia de obstrucción del TSVI. Las valvas mitrales en la MCH están normalmente alargadas. Las valvas mitrales coaptan anormalmente en su cuerpo y no en su punta. Los pacientes con aumento de tamaño de la válvula mitral tienen un movimiento anterior sistólico (SAM, de las siglas en inglés, Systolic Anterior Motion) típico que se caracteriza por la presencia de un ángulo brusco hacia la derecha de la mitad distal de la valva mitral anterior y el contacto de las porciones distal y central de la valva mitral anterior con el tabique (Figuras 14 y 15).

El grado de desplazamiento anterior del aparato mitral se ha relacionado con el grado de obstrucción. Además, en la MCH las puntas de los músculos papilares están desplazadas anteriormente y la una hacia la otra, están más cerca de los cuerpos de las valvas mitrales provocando la holgura de las cuerdas tendinosas.

Aunque la naturaleza de las fuerzas hidrodinámicas en la valva mitral anterior es controvertida, se cree que la valva anterior distal al lugar de coaptación está sometida a efecto Venturi o a fuerza de fricción [1]. Por tanto, se produce el SAM y la punta de la valva mitral anterior habitualmente evoluciona en una angulación brusca anterior y superior, provocando que el contacto de la valva mitral-septal tenga lugar entre el inicio de la sístole y la mesosístole (Figura 16).

El Doppler de onda pulsada y de onda continua se ha usado para determinar el gradiente de presión a través del TSVI en pacientes con MCH. Las señales del Doppler de onda pulsada se pueden registrar secuencialmente desde el ápex del ventrículo izquierdo hacia el TSVI. La velocidad máxima aumenta a medida que el volumen de muestra se acerca al lugar de contacto entre la valva mitral anterior y el septo. El Doppler de onda continua puede usarse para determinar la velocidad máxima en el lugar de la obstrucción. Los pacientes con obstrucción del TSVI tienen un perfil espectral característico con una forma cóncava asimétrica hacia la izquierda, lo que da lugar a una configuración en daga (Figura 17). El mapeo de flujo en color se ha usado para identificar el nivel de la obstrucción, ya sea en el TSVI o en la zona media ventricular.

Insuficiencia mitral en la MCH

El contacto de la valva mitral anterior con el septo provoca el fracaso de la coaptación con la valva mitral posterior, creando un espacio en forma de embudo a través del cual se desarrolla la insuficiencia mitral (IM), predominantemente entre la mesosístole y la telesístole. Los pacientes con MCH obstructiva y sin enfermedad independiente de la válvula mitral normalmente tienen un chorro que va en dirección posterior. La presencia de un chorro no posterior de una IM sugiere una enfermedad intrínseca de las valvas mitrales, independiente del SAM. La miectomía sola consigue aliviar con éxito la IM de dirección posterior, sin la necesidad de añadir la sustitución de la válvula mitral [9].

Ablación septal percutánea

La ablación septal percutánea es una técnica intervencionista que consiste en la inyección selectiva de alcohol en una rama perforante septal de la arteria descendente anterior izquierda. De esta forma, se ocluye la rama septal y se provoca un infarto localizado del tabique interventricular hipertrofiado. El infarto inducido provoca el adelgazamiento focal del tabique, con ensanchamiento del TSVI y alivio de la obstrucción del TSVI. La inyección intraarterial de un fármaco que potencie los ecos permite establecer la localización específica de los lechos vasculares perfundidos por cada arteria perforante del tabique, de las ramas de la arteria descendente anterior [10]. Después de realizar el infarto provocado, existe un descenso gradual y continuado en el grado de obstrucción del TSVI, con adelgazamiento del segmento infartado del tabique y aumento del tamaño del TSVI [11] (Figura 18).

 

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

La miocardiopatía restrictiva es un trastorno miocárdico idiopático o sistémico que se caracteriza por una anomalía primaria en la función diastólica con una función sistólica normal o levemente anormal. Se producen alteraciones en las presiones de llenado ventricular con presencia de aurículas aumentadas de tamaño y cursan con clínica de insuficiencia cardiaca congestiva como cansancio, intolerancia al ejercicio, insuficiencia cardiaca derecha o izquierda y fibrilación auricular. El pronóstico de la miocardiopatía restrictiva en general es malo. La ecocardiografía Doppler tiene un papel esencial en el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad [1].

Los procesos infiltrantes y las enfermedades metabólicas por depósito, incluida la amiloidosis, la hemocromatosis, la sarcoidosis, la enfermedad de Fabry y la glucogenosis, son las causas más frecuentes de miocardiopatías restrictivas.

Hallazgos ecocardiográficos

Las características ecocardiográficas específicas más significativas de la miocardiopatía restrictiva comprenden el aumento del tamaño biauricular, una importante hipertrofia ventricular izquierda concéntrica en ausencia de cualquier otra causa que justifique dicha hipertrofia, insuficiencia valvular AV moderada (puede verse insuficiencia mitral diastólica sobretodo en casos de bloqueo AV de primer grado), aumento de la presión sistólica y telediastólica a nivel de arteria pulmonar, patrón diastólico dominante a nivel del flujo de venas pulmonares, patrón restrictivo a nivel transmitral (onda E grande, onda A pequeña; E/A >2; TD corto <150 ms; TRIV corto <60 ms; sin cambios significativos de estos parámetros con la respiración), registro Doppler tisular a nivel de anillo mitral (onda E’< 8 cm/s con relación E/E’ >15 como consecuencia de la presión de llenado elevadas y dilatación de venas hepáticas [11].

Distinción entre miocardiopatía restrictiva y pericarditis constrictiva

La pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva deberían plantearse en cualquier paciente con una insuficiencia cardiaca derecha desproporcionada en el marco de una función sistólica del VI normal o levemente deprimida y una función valvular normal. Tanto la pericarditis constrictiva como la miocardiopatía restrictiva, se asocian al aumento de las presiones de llenado intracavitarias, aunque un pericardio rígido frente a un ventrículo rígido diferencia ambas situaciones y se manifiesta con signos ecocardiográficos específicos [1].

La fisiopatología más importante de la pericarditis constrictiva es la disociación de la presión intratorácica e intracardiaca y el aumento de la presión intracardiaca con aumento de la interdependencia ventricular. Las variaciones características que se producen con la respiración en las velocidades del flujo Doppler en pacientes con constricción y que no se ven en los pacientes con restricción son un incremento espiratorio mayor del 25% de la velocidad E mitral y un descenso espiratorio de la velocidad de flujo diastólico en la vena hepática, un incremento mayor de 25% de la inversión del flujo diastólico comparado con la velocidad inspiratoria, una variación con la respiración mayor en los flujos venosos pulmonares y una velocidad de flujo sistólica menor que la velocidad diastólica durante la respiración.

La velocidad precoz del anillo mitral (E’) en el Doppler tisular puede usarse para distinguir la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía restrictiva. Los pacientes con pericarditis constrictiva tienen una E’ significativamente mayor en la zona septal del anillo que los pacientes con miocardiopatía restrictiva primaria o amiloidosis cardíaca. Al igual que una velocidad E’ aumentada, la función diastólica conservada en pacientes con pericarditis constrictiva se manifiesta por una pendiente de propagación mayor de 100 cm/s [12].

Estos estudios ecocardiográficos normalmente no son diagnósticos y se necesita el cateterismo para realizar la evaluación hemodinámica y obtener muestras para la biopsia endomiocárdica.

 

MIOCARDIOPATÍA DE DEL PACIENTE CRÍTICO

La miocardiopatía del paciente crítico tiene una transcendencia incalculable en Cuidados Críticos, pues cada vez es más reconocida y puede ser la causa de un estado de shock sin causa previamente conocida. Cursa con aturdimiento miocárdico de origen no isquémico o disfunción miocárdica reversible, uni o biventricular, que en ocasiones puede comportarse igual que un shock cardiogénico de origen isquémico. Su diagnóstico puede modificar la terapia precozmente y se piensa que podría mejorar el pronóstico de estos pacientes.

En este posible “cajón de sastre” se podrían incluir a todas las causas de disfunción miocárdica de origen no isquémico como el aturdimiento neurogénico, la disfunción miocárdica de la sepsis yla miocardiopatía de estrés o síndrome de Takotsubo. Otras formas de presentación, tal vez menos conocidas, son la pancreatitis aguda, el SDRA, crisis asmáticas o hipertensivas.

Todos ellos tienen en común:

1) Antecedente de estrés (enfermedad crítica), una disfunción sistólica ventricular izquierda o biventricular, con la posibilidad de presentar trastornos de contractilidad segmentarios (más evidentes mediante DTI o Speckle Tracking), de predominio apical o incluso basal (Takotsubo inverso) (Figura 19).

2) Cambios electrocardiográficos, que pueden simular un IAM.

3) Posible incremento de biomarcadores en rangos menores que la cardiopatía isquémica,

4) Reversibilidad y

5) Ausencia de una causa isquémica.

La miocardiopatía del paciente crítico es una entidad en ardua y continua investigación. Por un lado, actualmente existe controversia en cuanto a la reversibilidad total del cuadro. En varios estudios se ha comprobado que el corazón, una vez superado el proceso crítico, en condiciones normales tiene una performance normal; sin embargo, ante situaciones de estrés vuelve a fallar, por lo que se piensa que algo llega a pasar para que la recuperación tras el cuadro inicial no sea total. La teoría de la fibrosis miocárdica está en auge fundamentalmente tras haberse demostrado por RMN realce tardío con gadolinio en los pacientes estudiados.

La introducción de nuevas tecnologías ecocardiográficas como DTI o Speckle Tracking (Figura 20) en el arsenal diagnóstico de los intensivistas está permitiendo el diagnóstico precoz de disfunciones miocárdicas que pasan desapercibidas en eco 2D. Recientemente, en un grupo de pacientes pediátricos sépticos, se demostró que el 100% de ellos presentaron disfunción miocárdica y que gran parte no fueron demostradas por 2D, por lo que se piensa que la miocardiopatía del paciente crítico es más frecuente de lo que se piensa.

 

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

1) Otto M.C, MD. Ecocardiografía clínica práctica. Tercera edición. 2008.

2) Hunt SA et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideline: developed in collaboration with the American College of Chest Physicians and the Internacional Society for Heart and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation 112:e154-e235, 2005.

3) Bruanwald E,MD. Tratado de Cardiología. 8ª edición. 2009.

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